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FILE NAME: German Articles - Some with English Translation (GER) DATE: 1931 DOC#: GER064 DOCUMENT DESCRIPTION: Dissertation - Antonio Fajardo de Almedia - No Translation P-00313287 / ,/ C- Aus dem Pathologischen Institut, Mnchen. Vorstand: Oeheimrat Prof. Dr. Max B o rst. ber einen Fall von Asbeslosis der Lungen. INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung . der Doktorwrde in der gesamten Medizin verfat und einer Hohen Medizinischen Fakultt der Bayer. Ludwig` Maximilians'Universitt zu Mnchen nWirra. v vorgelegt von Antonio de Almeida co LU m aus Bacolor (Philippinen! The Center for Research Libraries scans to provide digital delivery of its holdings. In some cases problems with the quality of the original document or microfilm reproduction may result in a lower quality scan, but it will be legible. In some cases pages may be damaged or missing. Files include OCR (machine searchable text) when the quality of the scan and the language or format of the text allows. 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Es ist wirklich seltsam, da bis jetzt nur ganz vereinzelte Flle von Asbestosis in der Literatur zu finden sind, wo doch die Asbestindustrie, die seit mehr als 2000 Jahren besteht, keine kleine ist (C o o k e)1) und sehr viele Arbeiter in den verschiedenen AsbestBetrieben beschftigt sind. Bis 1924 war es nur der Fall von M u rra y 3) mit tdlichem Ausgang, ber den in der Literatur berichtet wurde (C o o k e 1), ebenda). Dann beschrieb C o o k e 1) im Jahre 1928 einen Fall, und 1929 erfahren wir durch F. W. S im s o n 8) von 4 wei teren Fllen, von denen drei an lobrer Pneumonie und einer an Miliartuberkulose zugrunde ging. Auer diesen 6 Fllen habe ich in der europischen Literatur nichts ber Asbesterkrankungen finden knnen. Aber ohne Zweifel darf angenommen werden, da noch viel mehr Todesflle vorgekommen sind, bei Menschen die in Asbestfabriken ihren Lebensunterhalt verdienten und dort bestndig dem verderblichen Staub ausgesetzt waren. Da die Gefahren des eingeatmeten Asbeststaubes bis jetzt nur wenig oder gar nicht beachtet wurden, erklrt es sich leicht, da man mglicherweise viele Pneumonien von Arbeitern in solchen Fabriken nicht weiter auf ihre wahre Aetiologie untersucht hat. Wenig stens in Deutschland, wo es auch eine Asbestindustrie gibt, sind bislang noch keine Asbesterkrankungen, ge schweige denn tdliche Flle bekannt. Und doch ist es sicherlich von nicht geringer Bedeutung fr die Gewerbe hygiene, auf das ftere Vorkommen derartiger Staub krankheiten hinzuweisen, wie es Oliver1) auf der Jahres tagung der British medical Association in der Abteilung fr Prophylaktische Heilkunde im Jahre 1928 getan hat. Zunchst sei die Kasuistik, die nur in der englischen Literatur zu finden ist, angefhrt: 4 I. Der Fall von H. M. Mu r r a y (zitiert .nach C o o k e 1) Es war ein Mann, der 10 Jahre vor seiner Aufnahme ins Kranken haus in einer Asbestfabrik mit 9 anderen Arbeitern beschftigt war; diese anderen starben alle schon frher, vermutlich, wie C o o k e sagt, an den Folgen dieser Beschftigung. Die Sektion ergab eine ,,Pulmonary fibrosis". Schon damals erwhnte Mu r r ay Mikrophotographien von Lungenschnitten, welche kleine Asbesthren (,,spicules of asbestos") aufwiesen. II. Der Fall von C o o k e . Es handelte sich um eine 33 jhrige Frau, die seit ihrem 13. Lebensjahr in einer Asbest fabrik gearbeitet hatte, und die schon von frher her an Husten litt, was sie aber nicht hinderte, 13 Jahre lang bis 1917 regel mig ihrer Arbeit nachzugehen. Sie war damals 26 Jahre alt. Weitere 5 Jahre bis 1922 arbeitete sie nur mehr unregelmig, weil .sie schon krank war. Im Juli 1922 stellte sie die Arbeit ein, klagte ber Husten, Atemnot, Auswurf und Mattigkeit. Die physikalischen Symptome deuteten auf Fibrosis der rechten Lunge. Der Auswurf wurde reichlicher, Schwitzen undunregel mige Fiebersteigerungen traten auf. Mrz 1924 starb sie. Das Rntgenbild zeigte ausgedehnte Schattenbildungen (Fibrosis) besonders in der rechten Lunge, 2 verkalkte Hilusdrsen rechts und 2 verkalkte Herde in der Basis des lk. Unterlappens. Sektionsbefund: rechte Lunge-Pleuraverdickung ber der ganzen Lunge, Reste von Adhaesionen mit Brustwand und Herzbeutel, vergrerte Hilusdrsen mit dicker Kapsel und verkalkten Herden. Die Lunge selbst war induriert, kiein, enthielt wenig Luft. Starke Bindegewebsstrnge zogen von der Pleura durch die Lunge hindurch. In der Spitze eine Kaverne. Mittel- und Unterlappen zeigten Stecknadelkopf- bis haselnugroe ksige Herde, manche mit beginnender Kavernenbildung. Die Bronchien waren erweitert. Linke Lunge -- Fast der gleiche Befund wie in der rechten, nur nicht in so hohem Grade. Auerdem eine alte Narbe und Kaverne in der Spitze und verkalkte tuberkulse Drsen im Hilus. C o o k e fand zwei merkwrdige Fremdkrper in mikroskopischen Schnitten: Feinstes granuliertes Pigment im peribronchialen fibrsen Bindegewebe, Alveolarwnden und phago zytren Zellen; dieses Pigment war den schwarzen Krnern der Asbestfasern hnlich. Dann groe eckige Partikeln in bindege webigen und ksigen Herden 3--36 p lang, die das Lumen kleiner Bronchien verlegt: haben mchten. III. Der erste Fall von Si ms on. Ein Mann, der 1 Jahr in einer Asbestmhle gearbeitet hatte und sonst immer gesund war, erkrankte 9 Wochen vor seinem Tode an einer akuten Lungentuberkulose. Die Sektion ergab Miliartuberkulose von Lungen, Leber Milz und Herzbeutel. Der Fall wurde nicht weiter beachtet und die Induration wurde der ,,Gegenwart von Silikaten" zugeschrieben. S i m s o n fand schon hier die ,,merkwrdigen goldgelben segmentierten Gebilde, mit runden Enden zusammen mit kleinsten doppelbrechenden Partikeln, wahrscheinlich Sili katen". . IV. Zweiter Fall. Ein Mann, der2 Jahre in der Asbestmhle gearbeitet hatte, war zweimal in Krankenhausbehandlung, zu erst wegen einer Lungenentzndung und wurde dann in sterben dem Zustand aufgenommen, wegen tuberkulsen Symptomen an den Lungen. Die Sektion ergabPleuraadhaesionen, vergrerte Hilusdrsen und harte indurierte Lungen. Die histologische Untersuchung letzterer ergab eine ausgedehnte Bindegewebs bildung, die an manchen Stellen, besonders neben den Blut gefen und Bronchien, eine unregelmige Kntchenform an nahm. Dabei wiederum die goldgelben segmentierten Krper und die eckigen, doppelbrechenden Partikel. V. Dritter und vierter Fall. Rei beiden handelte es sich um lobre Pneumonie. Die Bindegewebsbildung war nicht so ausgesprochen wie in den anderen Fllen, aber die gleichen Fremdkrper waren auch zu sehen. Wie lange die Arbeiter in der Asbestmhle beschftigt waren ist nicht verzeichnet. Durch chemische Untersuchungen wurde nachgewiesen, da die gold gelben Krper stark eisenhaltig waren. Zum Schlsse seien noch 2 klinische Beobachtungen von O liv e r (5) erwhnt: t. Fall: Abmagerung, Kurzatmigkeit und Husten. Der Spitzensto des Herzens ist nach oben und auen von der Brustwarze verlegt. Akzentuirter 2. Pulmonal ton. Kein Auswurf. 2. Fall: 18 Jahre in der Fabrik beschftigt. Vor 4 Jahren Husten und Anflle von Atemnot, hnlich denen des Bronchialasthmas. Dieser Zusammenstellung sei der Fall angeschlossen, der das Thema dieser Dissertation bildet: Es handelte sich um einen 48 Jahre alten Werkmeister. Aus der Anamnese ist nicht zu entnehmen, wo, seit wann und wie lange er gearbeitet hat. ln der Epikrise wird nur beilufig erwhnt, da er ein Asbestarbeiter war, und in Zusammenhang damit die Vermutung ausgesprochen, da es sich mglicher weise um eine Lungenerkrankung im Sinne einer Pneumokoniose gehandelt'hat, nachdem man bestimmt wute, da er keinen Feldzug mitgemacht hatte. -- Ich mchte an dieser Stelle nicht versumen, meinen Dank der 11. medizinischen UniversittsKlinik und der chirurgischen Universitts-Klinik auszusprechen, fr die liebenswrdige berlassung der Krankheitsgeschichten. Familien- und Kinderanamnese ohne Belang. Aus der brigen Vorgeschichte erfahren wir, da er sich im Februar -- 6-- 1924 eine Erkltung zugezogen hat, die einen heftigen Husten mit reichlichem Auswurf zur Folge hatte. Obwohl der Arzt Bett ruhe verordnete, konnte er sich nicht schonen, da er viel Arbeit hatte. Damals bestand angeblich kein Fieber. April 1924, das ist nach 2 Monaten, trat Verschlimmerung der Beschwerden mit Atemnot ein, aber auch diesmal ohne Fieber. Der Kranke war nicht in stationrer Behandlung; nach seinen Angaben soll die Diagnose zwischen Lungentuberkulose und Herzleiden ge schwankt haben. Er wurde mit Digitalis und Kampfer erfolg reich behandelt, soda er nach 2 Monaten die Arbeit wieder aufnehmen konnte. Im November bekam er neuerdings Bron chialkatarrh mit erheblicher Atemnot. Auch diesmal bestand angeblich kein Fieber. Der Puls war frequent und betrug 120 in der Minute. Durch Hochdrcken des Zwerchfells mit der Faust auf der linken Seite half sich Patient gegen die starken Atembeschwerden. Er hatte ein Gefhl, als ob Strnge vom unteren Teil des Brustbeines nach dem Herzen und Brustwand zgen. Auch diesesmal wurde durch 6 Wochen lange Behandhandlung mit Digitalis und Kampfer eine Besserung des Pulses erzielt. Danach konnte er schon auer Bett sein und lag im Januar und Februar 1925 viel im Freien. Das Treppensteigen war nicht mglich; es gelang erst etwa im April 1925. Patient unternahm dann eine Reise von Budapest, wo er ansssig war, ber Mnchen nach Halle. Beim Umsteigen in Mnchen wurde er pltzlich von einer starken Atemnot befallen und kam in die II. Medizinische Universittsklinik Mnchen. Der Puls betrug dort HO in der Minute, der Blutdruck 95/70. ber dem Herzen wurde ein systol. Gerusch festgestellt und in den Ik. unteren Lungenabschnitten bronchopneumonische Vernderungen. Ende April waren links hinten unten Reibgerusche hrbar, Patient wurde mit Strophantin, spter mit Suprarenin und Asthmolysin behandelt. Anfang Mai wurden auch Reibegerusche ber der rechten Lunge fesigsslellt. Da trotz zweckmiger interner Be handlung die Atemnot immer mehr zunahm, wurde ein operativer Eingriff fr notweudig erachtet und die Einweisung in die Chirurgische Universittsklinik Mnchen veranlat, nachdem er 4 Wochen in der Medizinischen Klinik gewesen war. Aufnahmebefund in der chir. Klinik: Mittelgro, verminderter Ernhrungszustand. Kopf und Hals o. B. Extremitten o. B. Reflexe vorhanden. Gesicht und Lippen leicht zyanotisch. Atmung sehr frequent. Bei jedem Atemzug rckt der Kehlkopf mit hoch; Halsmuskeln und Bauchmuskeln werden stark angespannt, und trotzdem ist die Atmung oberflchlich und ruckweise. Der Brustkorb ist flach und beteiligt sich, besonders lks. bis zur 5. Rippe, kaum merklich 7 an den Atembewegngen.Dagegen besteht ausgesprochene Flankenatmung. Brustumfang ber der Mamillarlinie bei Einatmung 81,8, bei Ausatmung 81,0 cm; unter der Mamillarlinie bei Einatmung 79,0, bei Ausatmung 77,5 cm. 3 Herzschlge entsprechen 1 Atemzug. Die unteren Lungengrenzen sind schlecht verschieblich: vorn, unterer Rand der 6. Rippe; hinten 10. Brustwirbel. LHU und RHU gedmpfter, im brigen sonorer Klopfschall. Rauhes Inspirium und Exspirium. ber beiden Lungen Giemen, klein- und mittelblasige Rasselgerusche, zum Teil mit bronchialem Klang. LHU und etwas vermindert auch RHU laute, knarrende Reibegerusche. Das Herz zeigt beschleunigte Ttigkeit: 120 Schlge in der Minute. Keine systol. Einziehung. ber dem ganzen lk. Ven trikel ist eine leichte, wogende Bewegung der Brust zu erkennen. Grenzen: oben 4. Rippe, seitlich 4 cm nach r., 10 cm nach lks. Tne bei Systole laut und paukend, bei Diastole kaum hrbar. Systol. Tne unrein, leises systol. Gerusch an der Spitze. Puls klein, regelmig, gleichmig. RR 95/70. Der Leib gegenber dem er weiterten unteren Teil des Brustkorbes eingezogen. Die Leber derb, nicht druckempfindlich, berragt um 3 Quer finger breit den Rippenbogen. Milz nicht vergrert. Der Rntgenbefund ergab : Unscharfe Konturierung des Herzens und der Aortenbnder; Herz weitgehend fixiert. Emphysem. Herz-Perikardium-Symphyse. Urinbefund: Eiwei + , Epithelzylinder + , Epithelien + . Im weiteren Krankheitsverlauf traten leichte Knochen oedeme auf. Der Zustand wurde schlielich sehr ernst. Die Mittel zur Behebung der Dyspnoe versagten. Da eine Zu- und Abflubehinderung im Bereich des rechten Herzens angenommen wurde, entschlo man sich zur Operation (Cardiolysis). ln Leitungs- und Lokalansthesie wurde nach Tr flgelschnitt Resektion des 3. 4. Rippenknorpels, Los lsung des Pericardialrandes auen, Ablsen des Brust beines von flchenhaften Adhaesionen ber dem rechten Herzen vorgenommen. Trotzdem erfolgte keine auf fallende Befreiung der Herzttigkeit. Der Eingriff wurde 8 befriedigend berstanden. Der Puls schwankte zwischen 120 und 140 in der Minute. Die Atmung war frequent; es blieb starke Zyanose. Unter zunehmender Frequenz von Atmung und Puls trat gegen Abend der Tod im Coma ein. Aus denn Obduktionsbefund: Path. Institut d. Univ. Mnchen. Obduktion: Prof. Groll). In der Herzgegend eine durch Nhte verschlossene Operat.Wunde. Es ist die 2., 3. und 4. Rippe in ihrem knorpeligen Teile reseziert. Die Rippenknorpel schneiden sich leicht, ln beiden Pleurahhlen etwas Flssigkeit. Die Lungen sind an der Spitze mit der Brustwand ver wachsen, in ihrer Konfiguration durch weiliche Ver dickungen der Pleura umgendert. Vor allem sind auch die Lappen untereinander verwachsen. Herz frei im Herzbeutel beweglich; irgendwelche Reste von Ver wachsungen sind nicht feststellbar. Rechter Ventrikel ist etwas verdickt. Pulmonalis mit 4 Klappen, aber offenbar schlufhig. Linker Ventrikel nicht verdickt, die Klappen zart. Der Herzmuskel hat keine Schwielen. In den Kranzgefen gelbliche und weiliche Einlage rungen migen Grades. Trachea stark gertet. Zher Schleim in Trachea und Bronchien. Die Drsen an der Bifurkation ohne Einlagerungen. Die Pleura ber den lk. Lungenlappen ganz milchig - wei; an der Spitze einige Bindegewebsauflagerungen. An der Vorderflche etwas Fibrinauflagerung, beim Durchschneiden finden sich berall feinste schwielige Kntchen und teilweise, bes. in den Randpartien, finden sich bindegewebig ver narbende Prozesse. Rechts ein ganz hnliches Bild wie links. Wegen der Pleuraverdickungen ist Mittel- und Oberlappen nicht abgrenzbar. Zwischen diesen binde gewebigen Partien ist das Lungengewebe geblht, luft haltig Milz gehrig gro, dunkellivide nicht abstreifbare Pulpa, nicht sichtbare Follikel. Leber eher klein als gro. Etwas verdickte Kapsel. Auf der Schnittflche dunkelrote, zentrale Lppchenteile; sehr gute Zeichnung An m i k r o s k o p i s c h e n P r p a r a t e n der Lunge erkennt man eine starke Verdickung der Pleura, sowie 9 eine betrchtliche schalenfrmige Induration der sub pleuralen Lungenabschnitte. Auerdem finden sich ber das ganze Lungengewebe verstreut, oft auch von den subpleuralen Verdichtungsbezirken wurzelfrmig in die Tiefe reichend, unregelmige, meist verzweigte, binde gewebige Verdichtungsherde im Bereiche der Lungensepten. Diese sind, von den greren Indurationsbezirken abgesehen, an sich schon berall krftiger entwickelt, als der Norm entspricht. Bei van G i e s o n und Elastin frbung lt sich sehr straffes, hufig hyalinisietes kollagenes Bindegewebe gut von jngeren kollagenen Bindegewebsmassen in den erwhnten Verdichtungsbezirken unterscheiden. Das elastische Material erscheint vermehrt, stellt derbe, vielfach geschlngelte und. gewellte Fasern dar, welche zusammen mit dem lteren kollagenen Binde gewebe unregelmige, seitlich zusammengedrckte, lngsovale Rume umschliet, in denen das junge kollagene Fasermaterial zur Entwicklung gekommen ist. Bald diffus verstreut, bald umschrieben kntchenfrmig an geordnet finden sich weiterhin in diesen Bezirken reich liche Einlagerungen von kleinen Rundzellen. Die Blut gefe aller Kaliber zeigen an den untersuchten Stellen durchwegs starke Blutfllung. Das nichtindurierte Lungen gewebe ist bisweilen hochgradig geblht. Gelegentlich findet sich in Bronchien, Bronchiolen und in den alveo lren Abschnitten strkere Desquamation der Epithelien mit Verquellung und Anhufung derselben itn Lumen. ln dem so vernderten Lungengewebe finden Mch als wesentlichstes Merkmal eine Reihe von Ablagerungen: 1. a nt hr a kot i s che s Pi gment von feiner, mittlerer und grober Krnung, bald in Haufen abgelagert,. bald diffus verstreut, zumeist im interstitiellen Gewebe und in den Verdungsbezirken, aber auch reichlich in den alveolren Rumen frei und in phagozytren Zellen. 2. leuchtend gol dgel be Gebi l de von groer Viel gestaltigkeit und stark wechselnder Gre. Zumeist handelt es sich um keulen- und kolbenfrmige Gebilde, aber auch rein stabfrmige, sowie mehr rundliche bis ovale sind nachzuweisen. Die hufigste Form ist wohl die an 10 einem Ende stark verjngte, kommaartige Keulenform, Eine auffallende Eigentmlichkeit der genannten Gebilde ist a) ihre Neigung zur Segmentierung oder zum Zerfall in einzelne Glieder von bald rundlicher, bald ovaler, bald mehr eckiger Gestalt; b) ihre Neigung, an einem Ende in wechselnd langen,haardnnen Stiel auszumnden, der dann, durch seine, grnlich schimmernde bis glas helle Frbung vom brigen goldgelben Kolorit deutlich zu trennen ist. Auf diese Eigenart, die besonders den kommafrmigen Bildungen zukommt, wird spter noch zurckzukommen sein. Was die Segmentierung anbetrifft,, so entstehen dadurch sehr charakteristische Bilder von josenkranzartig bis kettenfrmig aneinandergereihten Segmenten einerseits, plumpen kolbigen Hauptstcken mit anschlieenden zwei bis drei bis vier, sich ver jngenden und oft schwanzartig endigenden (s. b) End stcken andererseits. Was die Art der Ablagerung an betrifft, so liegen die beschriebenen Gebilde bald unregel mig ber das ganze Gewebe verstreut und dann parallel zu den Bindegewebsfaserzgen, bald haufenweise in wechselnd groen Nestern und dann in der Regel mit den zugespitzten Enden nach innen, den kolbigen Abschnitten nach auen. Schlielich sind sie auch frei in den alveolren Rumen zu finden. 3. feine nadel f rmi ge Gebilde von wechselndem Kaliber und verschiedenster Lnge, die kreuz und quer berall verstreut nachweisbar sind,in grerer Anhufung aber immer im Bereiche der goldgelben Krper gefunden werden. Zumeist sind die Gebilde sehr dnn und glas hell glnzend. Mikrochemische Untersuchung: 1. Formolfixierte Gefrierschnitte der zur Diskussion stehenden Lunge wurden ohne weitere Behandlung, mikroskopiert und ari ihnen das Vorhandensein der erwhnten Ablagerungen sichergestellt. Dann wurden sie wechselnd lange mit konzentrierter reiner Salzsure behandelt, mit W asser ausgew aschen und fortlaufend unter dem Mikroskop kontrolliert; dabei zeigte sich ein zunehmendes Verblassen der goldgelben Gebilde, die 11 -- allmhlich immer schattenhafterwerden, um bei gengend langer Einwirkung ganz zu verschwinden. Die krnigen anthrakotischen schwrzlichen Ablagerungen werden da durch nicht beeintrchtigt; desgleichen nicht im geringsten die nadelfrmigen Gebilde. 2. Formolfixierte Gefrierschnitte gleicher Herkunft und unter Voruntersuchung wurden teils mit kalter, teils mit heier verdnnter Salzsure und Ferrozyankaliurn behandelt. Dabei zeigte sich besonders bei lngerer Ein wirkung von kalter verdnnter Salzsure schne Blau frbung der goldgelben Krper. Von den feinkrnigen Ablagerungen gaben nur ganz vereinzelte kleine Krner positive Eisen-Reaktion (durch Zerfall aus groen gold gelbem Krper hervorgegangen?). Die groe Mehrzahl (anthrakot. Pigment) blieb vollkommen unverndert. Gelegentlich kam es zu ausgesprochener Blaudifusion in die Umgebung der blau tingjerten Krper, was wohl durch partielle Auflsung derselben zu erklren ist. Fr eine langsame nur teilweise Auflsung der goldgelben Gebilde spricht auch der Umstand, da bei Behandlung derselben mit verdnnter Salzsure und Ferrozyankaliurn nicht nur Blaufrbung eintrat, sondern vielfach ein heller glnzender Achsenfaden auftauchte, aus dem die blautingierten Segmente wie aufgereiht erschienen. Der er whnte hellglnzende Achsenfaden erinnerte weitgehend an die frher beschriebenen nadelfrmigen Ablagerungen, die durch die Eisen-Reaktion in keiner Weise verndert wurden.- 3. Auch bei Anwendung der Turnbullblau-Methode kam es nur zur Blaufrbung der goldgelben Bildungen, nicht aber der nadelfrmigen Ablagerungen. Bei lngerer Einwirkung des schwefelsauren Ammoniums machte sich strkere Blaudifrusion bemerkbar. 4. Paraffinschnitte der Lungengewebe verhielten sich ;bei beiden Eisen-Reaktionen entsprechend wie die Gefrier-Schnitte. Nach all dem haben wir das typische Bild einer Pneumokoniose vor uns: chron. Induration des Lungen gerstes; vollkommene bindegewebige Verdung grerer -- 12 Lungenabschnitte, in deren Bereich noch deutlich Gerstbindegewebe und ein gewuchertes intraalvelres Binde gewebe zu unterscheiden ist; unregelmig gestaltete bindegewebige Verdichtungsherde; katharrhalische Ver nderungen an den Bronchien und Alveolen, im Sinne von Desquamation der Epithelien und endlich auch schwartig-schwielige Verdichtungen und Verwachsungen der Pleura. Soweit ist an der Lunge nichts besonderes.Nur das Fehlen der regelmigen, scharf begrenzten Knoten, wie sie bei der einfachen Silicosis gefunden werden, gibt einen gewissen Fingerzeig. Ausschlag gebend fr die Diagnose sind aber vor allem die in der Lunge vorhandenen Ablagerungen selbst. S i ms o n 8> hat in seiner Verffentlichung darauf hingewiesen, da die (auch in unserem Falle) so deutlich nachweis baren goldgelben segmentierten Gebilde in den Lungen nur dann zu finden sind, wenn dieselben lngere Zeit hindurch der Einatmung von As bes t st aub ausgesetzt waren. Ja, man ist sogar der Auffassung, da diese Krper fr. As b e s t o s i s der Lungen geradezu pathognomonisch sind. Was die Nat ur und E n t s t e h u n g der goldgelben Krper anbelangt, so kann man nichts bestimmtes sagen. Mc . Do n a l d 6) meint, die eigentmlichen Fremdkrper knnten Kieselsure in kolloidaler Form sein, die bei lngerem Aufenthalt in einem feuchtwarmen Ort, wie die Lunge ist, leicht Zustandekommen kann. S i m s o n erwhnt in seiner Verffentlichung, da die Phagozytose eine chemische Vernderung der in die Lunge einge drungenen Staubpartikel bewirkt haben knnte,. und daf3 erst dann die weitere Umformung in die verschie denen Gestalten, wie man sie in den mikroskopischen. Schnitten sieht, erfolgt sei. Aber auf alle Flle wrde man nicht fehlgehen, wenn man die eigentmlichen Krper als das Produkt eines chemisch-hydrolytischen Prozesses ansehen wrde. Die Segmentierung ist vieL leicht auch nichts anderes, als ein solcher, sagen wir,. A b b a u - oder V e r n i c h t u n g s p r o z e , und ein Teil des feinkrnigen Pigments stellt eben das letzte Stadium dieses Prozesses dar. Denn nur so ist es fr die Phago -- 13 -- zyten mglich, di$ Fremdkrper, sich einzuverleihen, die zu klein und zahlreich sind fr eine bindegewebige Abkapselung. Darum knnte man sagen., da wohl eine chemisch-hydrolytische Aktion derGewebssfte zu einem A b b a u p r o z e der goldgelben Gebilde fhrt (Segmen tierung und teilweise Umwandlung in Pigment). Vergegenwrtigt man sich jedoch das Ergebnis der m ikro-chem ischen Untersuchungen, so erscheint es ganz und gar nicht ausgeschlossen, da die goldgelben, eisenpositiven und surelslichen Gebilde berhaupt nur Verunreinigungen darstellen, welche die eisennegativen und surebestndigeren Asbestfasern umschlieen.Wenigstens ist es gelungen, bei geeigneter Behandlung an mikroskopischen Schnitten Gebilde im Innern der seg mentierten und unsegmentierten goldgelben Krper mit ziemlicher Sicherheit zur Darstellung zu bringen, Ge bilde, die weitgehende hnlichkeit und bereinstimmung mit den zahlreichen nadelfrmigen Ablagerungen auf weisen. Weiterhin haben vergleichende analoge Unter suchungen an chemisch reinem Asbest gezeigt, da weder positive Eisenreaktion noch Surelslichkeit mit ihnen zu erzielen ist. Auch verhalten sich die einzelnen Nadeln des chemisch reinen Asbestes in Form und Farbe genau wie die frher beschriebenen nadelfrmigen Ablagerungen im Lungengewebe unseres Falles. Es liegt daher die Vermutung nahe, da es sich bei den nadel frmigen Ablagerungen (die meines Wissens in keinem der brigen verffentlichten Flle der Literatur beschrieben sind) um rei nen A sbest in feiner nadel f r mi ger Vert ei l ung handelt, whrend die goldgelben Krper und Bildungen nur eisenhaltige Verunreinigungen des selben darstellen. Die von S im son(3) undMcDonal d( n) beschriebenen kristallinen eckigen Partikel sind auch mglicherweise anderer Natur und knnten, sei es, weil das rohe Mineral verschiedene Zusammensetzung auf weist oder weil die Verarbeitung anderen Staub mit aufwirbelt, mit dem Asbeststaub in die Lungen einge drungen sein. Vergegenwrtigt man sich die Ergebnisse der makro skopischen und mikroskopischen Untersuchung und 14 -- und bercksichtigt man den verhltnismig schnellen1 klinischen Verlauf, so kommt man zu dem Schlsse,, da die Asbest-Erkrankung der Lungen durchaus ge fhrlich ist. Keine andere Staubart ruft hnliche schwereVernderungen der Lungen hervor. Schon S i m s o n 8)' erwhnt in seiner Arbeit, da die Bindegewebsbildung, schneller vor sich geht als bei der Si l i kos i s . Diese Bindegewebsbildung ist sicherlich in erster Linie eine rein reaktive Abwehr gegen das massenhafte Eindringen der auerordentlich scharf reizenden staubfrmigen Fremdkrper (vgl. mikroskopischen Befund!); aber die Schnelligkeit des Prozesses knnte auerdem bis zu einem gewissen Grade aus irgend einer chemischen Einwirkung und Schdigung der Gewebe durch den Asbeststaub erklrt werden. Ob dabei Silikate mit eineRolle spielen, sei dahingestellt. Es ist auch die Frage aufgeworfen worden, ob und in welchem Grade die Asbest - Erkrankung der Lunge eine besondere Disposition fr sekundre spezifische entzndliche Prozesse abgibt. S i m s o n 8) lt die Frage offen, ob eine solche Disposition, z. B. fr Tuberkulose, besteht oder nicht; doch meint er, da auer seinen Fllen 1 und 2, offenbar andere Flle dafr sprechen,, und erwhnt den tdlichen Fall von Mu r r a y 8), 13Todesflle in Amerika von 1907 bis 1914, von denen 3 durch Tb. kompliziert waren. Ferner weist er auf C o l l i s ' (zitiert nach S i m s o n 8) Feststellung hin, da von 40 Arbeitern in einer Asbestfabrik in 5 Jahren 5 an Tuber kulose starben. Doch halten diese Flle einer scharfen Kritik nicht stand, und auch Ol i v e r 4) meint, da die Asbestosis ,,sicherlich mit Tuberkulose fters ver wechselt wird" (zitiert nach dem Ref. von J.P. zum Busch).. Zum Schlsse ist es mir eine angenehme Pflicht,. Herrn Geheimrat Prof. Dr. B o r s t meinen besten Dank auszusprechen fr die liebenswrdige berlassung des Falles und vor allem fr seine wohlwollendeUntersttzung bei der Ausarbeitung dieser Dissertation. Herrn Dr. M. Beck, z. Zt. Chirurg. Universittsklinik Basel, sei auch. Dank gesagt fr freundliche und wertvolle Hinweise.. Literatur-Zusammenstellung. 1) C o o k e , British medical Journal 1927, S. 1024. : - * 'i ' . ' 2) M u r r a y , zitiert nach Cooke, British medical Journal!927, ........ S. 1024. ...... 3) S i m s o m , Pulmonary asbestosis in South'Africa, British medical Journal 1928, Nr. 3516. . . -4) O l i v e r, zitiert hach J. P. zum Busch, D.M.W. 1928, Nr. 12, S. 490. 6) O l i v e r , British medical Journal 1927, S. 1027. 6) Mc D o n a l d , Hystology of pulmonary asbestosis; British medical Journal 1927. S. 1025. ln: i iillilii! rr" -- Yb - Lebenslauf. Ich, A n t o n i o F a j a r d o de A l m e i d a , bin am 12. Oktober 1903 zu Bacolor, Philippinen, als Sohn' des Rechtsanwaltes Dori Mariano Fajardo de los Angeles und seiner Frau Dona Maria Guadalupe, geb. Almeida,. geboren. Mit 4 Jahren kam ich in die Volksschule in Bacolor und besuchte sie bis 1914. Dann ging ich nach Manila, der Hauptstadt von den Philippinen, und trat in. das ,,Ateneo de Manila", eine von Jesuiten geleitete Lehranstalt, ein. Hier war i,ch nur 1 JaJir. Darauf kam ich in die hhere Lehranstalt ,,Colegio de San Juan de Letran" in Manila, welche von Dominikanern geleitet wird. Hier blieb ich, bis ich am 7. Mrz 1921 mein Reifezeugnis, ,,Bachiller en rtes" genannt, erhielt. Von 1921 bis 1922 studierte ich Medizin an der Universidad de Santo Tornas in Manila. 1923 kam ich nach Mnchen und hier setzte ich meine medizinischen Studien fort, bis zum Staatsexamen, welches ich am 21. Dezember 1928 bestanden habe. Vom 7. Mrz 1929 bis 30. No vember 1929 war ich am Bezirkskrankenhaus MnchenPasing als Praktikant beschftigt, und vom 1. Dezember 1929 bis 31. Juli 1930 als Volontrarzt an der Heck'scher Nervenheib Und Forschungsanstalt Mnchen ttig. Gegenwrtig arbeite ich als Volontrarzt an der Psychi atrischen und Nervenklinik.