Document 6Bop999w36o3jw1w22MKDbdXm

FILE NAME: German Articles - Some with English Translation (GER) DATE: 1947 DOC#: GER007 DOCUMENT DESCRIPTION: Journal Article - The Pathology of Dust-Induced Diseases by Dr. Boemke MEDICAL MONTHLY JOURNAL JOURNAL FOR GENERAL MEDICINE AND THERAPY Editor : Hans Braun, M.D., Munich Scientific Advisers : K. Blumberger, Duesseldorf - A. v .Braunmuehl, Eglfing-Haar bei Muenchen;A.W. Forst, Muenchen - R. Geissendoerfer, Frankfurt a.M. - A. Hahn, Muenchen - L. Heilmeyer, Freiburg - V/. Knierer, Muenchen - A. Lindemann, Duesseldorf - 0, Lorenz, Duesseldorf - F. Meggendorfer, Erlangen Th. Naegeli, Tuebingen - H. Schlossberger, Frankfurt a.M. - J. Schueller, Duesseldorf - W. Seitz, Muenchen - A. Sturm, Wuppertal - 0. Ullrich, Bonn. CONTENTS Volume I 1947 No. 1 - 1 2 WISSENSCHAFTLICHE VERLAGSGESELLSCHAFT M.B.H. STUTTGART The Pathology of Dust-Induced Diseases * by Prof.Dr. Fr. Boemke, Dortmund Our current knowledge of the causes of dust-induced diseases \ essentially stems from the studies of A r n o l d . However, even though , as a result of these studies, the purely anatomical conditions of dust-related diseases are known, pathologic-physiologic aspects are now becoming more and more important, i.e. whether certain kinds of dust cause especially serious damage; what is responsible for the spreading of the dust particles in the lungs; and finally, whether there is a certain disposition for dust-induced diseases. To understand the cause of dust-indused diseases, it is necessary to briefly discuss what actually happens to the dust after it has been inhaled. A large portion of the dust is retained in the nose and does not get into the deeper respiratory ducts. In this connection, I would like to refer to the studies of L e h m a n n , who tested a large number of workers for their suitability for employment in dust-producing plants. His basic idea was that the main task of the mucous membrane of the nose with it's ciliated epithelium and it's secretion, is to retain dust and he was able to confirm that evidently a fairly large percentage of workers were susceptible to dust-related diseases, due to insufficiently functioning mucous membranes of the nose. One other factor, which in my view has not been given sufficient consideration in the past, plays an important role , namely whether the dust involved is wet or dry. Originally it was assumed that wet dust is retained easier and therfore irrigation systems were installed in plants with especially heavy dust production. However, evidently wet dust is better able to penetrate * according to a lecture before the Medical Association in the industrial district of Westphalia. 1 to the deeper respiratory ducts; perhaps it is because the ciliated epithelium in the nose with it's secretion flow is not sufficiently able to eliminate the dust particles, which become mortar-like when wet. There is a difference of opinion on how the dust, once in the deeper respiratory tract, penetrates from the alveoli further into the lung tissue. In the past, it was assumed that the dust cells found in the alveoli were alveolar epithelii, which receive the dust particles from the inhaled air and partly pass them on to the lung tissue, and partly are expelled into the alveoli and then outside. This view is opposed by another, namely that the dust cells are migratory cells contained in the blood, which remove dust particles from the tissue. S c h o p p e r tried to answer these questions through tissue cultures, among other things. He was able to prove on extracted lung tissue of guinea pigs that the lung tissue contains a surprisingly large number of mesenchymic macrophages. These macrophages surely serve as phagocytes. It seems likely that removal and transport of dust particles involve both mesenchymic and epithelial cells. In the past, the various kinds of dust were divided into organic and inorganic groups, whereby coal dust was considered inorganic. More recent studies tend to use a classification of mineral, metallic, animal and vegetal dust. Among them, the mineral dust varieties are the most important ones. Among the anatomical changes caused by the inhalation of various types of mineral dust, four main forms have been classified so far: 1. the lymphangitis form; the pleura and the cut surface of lung tissue show an extensive mesh in the color of the inhaled dust; 2. the nodular form, in which nodes the size of pinheads to the size of cherries are embedded in the lung tissue; 3. the diffusely hardening form, in which large sections of the lung, or even the whole lobe of the lung turn into hard vacuous tissue; - 2- 4. the cavernous form, and the formation of cavities. which is accompanied by tissue destruction Based on my experience, I prefer to consider the fourth form a complication,.which can occur in both the nodular and the diffusely hardening form. With this classification, one must also consider the fact that the nodular forms on the one hand and the diffusely, hardening forms of pneumoconiosis on the other hand do not succeed each other, but can be, and mostly are, caused by different minerals or the dust thereof. According to most recent studies, one would have to add a fifth form of mineral dust-related lung diseases, which takes a special position and is also caused by special kinds of dust. I would like to use the term 'pneumonic form' for this group of pneumoconioses, and I shall discuss this in more detail later on. Microscopic findings generally reflect the above-mentioned forms, even though - just like microscopically - a completely clear distinction is not always possible. Histologically too, there are of course flowing transitions between the nodular or the diffusely hardening form on the one hand and the cavernous form on the other hand. With regard to the development of pneumoconiosis, I agree with S i e g m u n d ' s view, which is that it begins with a diffused dusting of the lung tissue. The dust is transported toward the hilum through the lymph tract, which results in dust deposits in the hilar lymphatic ganglia. With increasing dust accumulation, the result is clogging of the lymphatic vessels and, in the case of certain mineral dust types, a reactive growth of connective tissue in the area of the periarterial and peribronchial lymph vessels; and finally, complete obstruction will bring about a diffused permeation of the lung tissue with dust and, in the case of certain mineral dust types, a change of the lung tissue to a callous appearance. Histologically, the described processes can be followed quite nicely. In the more progressed stages of pneumoconiosis, histological evidence of massive pigment deposits - 3- in the smaller arteries and bronchi is especially striking. These lead to secondary fibrous growths in the walls of arteries and bronchi. The lumina of the smaller arteries and bronchi are greatly constricted by this fibrous ramification. As mentioned, the dust travels through the lymph vessels, from the alveolar walls to where, in cases of heavy dust accumulation in the lungs, it is deposited around and between the capillaries and causes induration of the tissue. The thickening and constriction of the smaller bronchi, in conjunction with the aforementioned induration of the lung tissue, cause an emphysematous dilation of the Bronchioli respiratorii, the alveolar ducts, and alveolar sacs. In serious cases, the smooth muscles of the Bronchioli respiratorii show evidence of high-grade functional hypertrophy. Sometimes, nodular structuresof vascular reticuli, whose mesh is filled with dust, have formed in the area of those small arteries and bronchi. Even normally, one often finds lymphatic tissue in this area, which serves as the first filter station. The aforementioned processes in the smaller arteries with the resulting constriction of the lumina, cause extreme hypertrophy of the media in the larger arteries. It also explains the hypertrophy of the right ventricle of the heart. Right-sided cardiac hypertrophy and pulmonary emphysema are known to be the main results of heavy dust accumulation in the lungs and are often the cause of death. This, therefore, does not necessarily require chronic pneumotic conditions in the alveoli. On the other hand, the described processes certainly do explain the development of further bronchial and pulmonary diseases. The dust particles continue to be deposited along the larger arteries and bronchi. Sometimes, in serious cases, it may result in a diffused permeation of the walls of even the larger bronchi, and a constriction of the lumina. The dust also penetrates to the pleural lymph tract, resulting in fibrous thickening of the pleura. It can furthermore be observed along the lobular septa. It also gathers around the pulmonary veins, although in smaller amounts. \ If dust accumulation continues, the lung tissue is finally diffusely permeated with dust and the alveoli are literally stuffed with pigment cells. The conditions described above generally reflect the findings in anthracosis and also in experiments with smoke inhalation. To some extent, especially regarding the initial changes in arteries and bronchi, they apply also to silicosis, which is the most important one among the pneumoconioses. For the most part, it is found in workers employed either as stone-cutters in mines, or in quartzite rock quarries, who were thus heavily exposed to siliceous dust; or, as was increasingly observed before the last ivar, in castings cleaners, who had to work with sandblasting equipment. It should be mentioned briefly that, regarding the development of silicosis in those particular groups of people, it is insignificant whether at the time of the first clinical symptoms they were still working at the same worksite or whether a change of jobs had taken place years prior to that time. In the records of a report written by me shortly before the war, I found a memo from a well-known industrial plant, saying that the presence of silicosis in a particular case was inconceivable , as the deceased had worked at a dust-free site for the past several years. It is known from clinical and experimental studies, as well as through pathologic-anatomic findings, that changes in the lung tissue caused by silicosis continue to progress even after the end of exposure to silica dust, so that even several years after the end of occupational exposure, development of silicotic calluses can occur. Surprisingly, the changes caused by chronic silicosis often start in the upper lung sections and gradually progress downwards, comparable to the processes of tertiary pulmonary tuberculosis. Perhaps this observation 5 could be explained by the fact that the lymphatic flow is influenced by respiration, in as much as the lymph circulation is less sufficient in the less respired upper lung sections; and it is here where - in older or more serious cases, in which lymph circulation is already impaired at the hilum - clogging of lymphatic vessels is first observed. Once it has started in the upper sections, transport conditions in the lymphatic vessels will become increasingly worse in the lower1sections. Of course, it is not only the lymph tract that plays a role in the spreading of silicosis, but also the blood vessels,in that silicates are carried in the lymph via the hilar lymphatic ganglia, the thoracic duct, the vein angle, the upper vena cava, the right heart, and finally the pulmonary arteries back into the lung. But apart from this, the blood vessels are, beside the lymphatic vessels, of some importance in the spreading of silicosis, as is evident from the formation of silicotic granulomas in the liver and the spleen. Histologically, silicosis belongs to the second of the various forms of pneumoconiosis discussed above, i.e. the nodular form. A characteristic of silicosis is the formation of silicotic nodules in the lung tissue caused by the presence of siliceous dust. They represent hyaline fibrous growths with few cells, which can cause diffuse induration of complete lung sections. Realizing their extraordinariness, S c h r i d d e termed these growths 'nodular keloids', which he considers to be the anatomic expression of a predisposed disease of the mesenchyme. The formation of the: keloidal nodule, as he calls it, in the silicotic lung can be explained as follows: The lung receives silica dust particles through inhalation. They are deposited in the connective tissue and there they function as producers of harmful substances, as S c h r i d d e calls it. All around them, keloidal tissue develops. S c h r i d d e believes that the young connective tissue cells are predisposed to absorb harmful substances and pass them on to the outside. In S c h r i d d e 's opinion, this brings about the formation of new areas of keloidal cells, which finally leads to the development of a keloidal nodule. 6 With regard to the attempts to explain the formation of silicotic nodules, I find a study by D o l j a n s k y from the Roessle Institute very important. D o l j a n s k y conducted studies on this subject and found that in the absence of silica,no collagenic fibers develop, which is applicable also to the normal development of connective tissue. This finding is especially important and notable with regard to silicosis. Perhaps the excessive growth of connective tissue in silicosis reflects not so much a defensive action of the body against silica dust, but is a result of the presence of excessive amounts of silica. In any case, the observation of D o l j a n s k y offers a possible explanation for the variety of pathologic symptoms in the different forms of pneumo conioses, and above all, for the tissue specificity in silicosis, if I may use this term. Among the mineral dust types that do not bring about the formation of nodules or induration, but are still important for practical evaluation purposes, one must definitely include manganite. Manganite is mined in the Lahn-area; it contains up to 20 % manganese. Among miners working in manganite mines there is an excessive rate of pneumonias, which almost always are fatal. It is not yet fully understood what part manganese plays in the development of pneumonia or its unfavorable prognosis. G e r s t e l , in the work of his student W e n i g , expressed his belief that moist heat and increased chances of colds, draft, or increased numbers of airborne bacilli could all be responsible for manganese pneumonia, and that therefore the manganese itself played no role in the increased rate of pneumonias. This view is in conflict with the fact that, in the last decade, there have been numerous reports from Europe, Asia, and America on the subject of pneumonia in manganese workers; this leaves very little doubt about the cause-relationship of manganese exposure and pneumonia. However, the final clarification from the mineralogical point of view has yet to be made. The possibility of manganese involvement is also supported by the fact that manganese workers also suffer damage of the central nervous system, which must be attributed to manganese exposure. With all due reserve and caution, 7 I would suggest that a possible explanation for manganese pneumonias may be found in the fact that manganese evidently is a nerve poison. Incidentially, the cause-relationship between manganese exposure and pneumonia, which was rejected in the past, has recently been recognized by insurance companies as an occupational disease. In my opinion, another type of pneumoconiosis belongs to the same group: Thomas-dust related pneumonia. It, too, appears in the form of pneumonia rather than silicosis. It is a long- and well-known fact that dust of Thomas slag or Thomas meal, respectively, causes a comparatively very high rate of pneumonia among workers exposed to it. The death rate is 20 to 30 times higher than for the usual type of pneumonia. This, too, raises the question whether the dust itself, or chemical or mechanical factors encourage the development of pneumonia in Thomas meal workers, or whether other causes are involved. In this connection, it is interesting to note that Thomas meal also contains manganese. Dust analyses revealed a manganese content of 6.6% to 7.7% . The macroscopic appearances of manganese-related pneumonia as well as of Thomas-dust related pneumonia are not exactly characteristic. Rather, the initial finding in such cases is the same as in the usual type of lobar pneumonia. The only noticable difference is a more intense pigmentation of the lung tissue. A histological examination reveals extensive embedments of dust-like, fine-grained or also larger, irregular spear-shaped particles in the pneumonic lung tissue. Their color is a shiny brown and they are sometimes strangely translucent. Among the metallic dust types that can cause pneumoconiosis, aluminum dust has recently been given considerable attention. Until recently it was believed that aluminum dust was not among the lung damaging dust types. J o e t t e n and E i c k h o f f conducted extensive tests on animals, the results of which were published during the war. They discovered that aluminum dust can develop a necrotizing ability. Histologically, it can experience a transformation in the 8 lungs that makes it - at least optically - disappear. According to their observations, one characteristic is the growth of connective tissue in the lungs, which does not appear in the manner of silicosis, but rather resembles interstitial chronic pneumonia. This fibrous growth development, they say, does not involve any cellular-inflammatory processes and bears the characteristics of a serous inflammation. Referring to it's unususal development, J o e t t e n and E i c k h o f f \ term the fibrous growth "reticular sclerosis". They emphasize the observation, which I believe is significant, that evidently it is not the aluminum dust in itself, nor the length or intensity of exposure, that is responsible for the development of aluminosis, but rather a combination of factors played a role, for instance simultaneous inflammatory processes in the lungs. Vegetal dust types are not responsible for dust-induced diseases, according to our experience so far. Occasionally, catarrhal changes or embedment in lung tissue occur as a result of exposure to organic dust - with the exception of coal. However, indurative processes are very unlikely in such cases. I had the opportunity myself to re-examine a historically interesting case - allegedly Tabacosis pulmonum - which Z e n k e r presented before the Medical and Scientific Research Convention in Hannover in 1865. The lungs presented peculiar macroscopic and microscopic pictures. They revealed focus-like tobaccobrown embedments which, histologically, consisted of strange layer-like deposits of a yellowish-brown, brightly shining color. Attempts to define the nature of this pigment with the help of botanists or chemists were unsuccessful; so, at the end of the tests, which were conducted with modern equipment, Z e n k e r 's diagnosis of "Tabacosis pulmonum" had to be upheld, in spite of justified and stiTl unanswered doubts. Finally, mention should be made of one other type of pneumoconiosis, which is of interest for several reasons: asbestosis. This disease of asbestos workers has been known slightly longer and researched more abroad than here, although M a r c h a n d demonstrated an asbestosis case before the German Pathological Society as early as 1906, without, however, recognizing it as such. In the years shortly before the last war, the clinical pathology was studied intensely through large-scale examinations of the public in Germany, England, and America. In Germany, 9 pathologic-anatomic, mineralogic, and chemical tests were conducted simultaneously. The result of these studies was a clearly defined pathology of asbestosis, which in 1936 was recognized as an occupational disease qualifying for compensation. Naturally, this disease is not observed very often, and it is confined to states and cities where asbestos, a fibrous mineral brown magnesite-suboxide-silicate, is mined or processed. \ In 1938, from his institute in Hannover, where there are asbestos factories, N o r d m a n n reported some striking and remarkable findings: two cases of primary pulmonary carcinoma with simultaneous asbestosis. In foreign literature, L y n c h and S m i t h as well as G 1 o y n e had already reported earlier of finding primary pulmonary carcinomas in autopsies of asbestosis victims. They also discussed the possibility of a connection between the two diseases, without,however, reaching a final conclusion. Out of word-wide literature, N o r d m a n n , in his study, was able to find among 24 published autopsy reports of asbestosis cases, 6 with a simultaneous primary pulmonary carcinoma; thus, in 25% of asbestosis cases a carcinoma was present. That number, as far as I know, has now risen to 17, reported in world-wide literature; but at the same time, the number of asbestosis cases without carcinomas has increased, so that the percentage rates have not changed significantly. They vary in different, recently published reports between 12% and'25% It is fairly justified to accept this high percentage rate as a valid reflection of actual conditions, in spite of the low number of total cases, because, due to the relative rarity of asbestosis cases, almost all autopsy results are published. Nonetheless, this high percentage rate of pulmonary carcinoma in asbestosis cases alone does not justify the assumption that there is a connection , because the data available is not sufficient. Besides, it is a well-known fact that the number of pulmonary carcinoma has objectively been on the rise since the end of the last world war. The argument of an increase in primary pulmonary carcinoma, however, can be countered by the fact that they ususally occur between the ages of 50 and 70, whereas pulmonary carcinoma in asbestosis usually results in death at the relatively young age of 35 to 40. 10 There are still other factors that support the theory of a connection between asbestosis and pulmonary carcinomas. Especially one rather remarkable observation must be mentioned: in almost all asbestosis patients, the length of time between the beginning of their asbestos-related employment and their deaths as a result of pulmonary carcinoma was, almost uniformly, approximately 18 years. \ Also remarkable is the similarity of the macroscopic and microscopic pictures in carcinoma deaths in asbestosis cases. They are almost always flattened epithelium carcinomas. The usually observed pulmonary carcinoma, as is well-known, shows an indifferent small-cellular structure. Furthermore, the carcinomas in asbestosis, almost without exceptions, started in the lower lobe of the lung; and finally, multiple starting points of pulmonary carcinoma in the affected lower lobes could not be excluded. The final confirmation of all hypotheses, however, was achieved through animal experiments. N o r d m a n n and S o r g e succeeded in producing asbestos-induced pulmonary carcinomas in animals. An observation in this respect, made by myself, concerns a case included in the above-mentioned number of publications, concerning a man, born in 1872, who worked as a fiberizer in an asbestos plant from 1924 to 1935. In 1935 he became unable to work. He complained at that time about considerable shortness of breath and coughing. The clinical diagnosis was asbestos-related pneumoconiosis. This diagnosis was upheld during the course of the patient's illness, which continued for several years, and it was confirmed in several examinations by experts. Incidentially, at first it was denied classification as an occupational disease qualified for compensation, according to regulations in effect at the time. During the course of the disease, however, compensation for and recognition of asbestosis as an occupational disease began, in accordance with the Third Regulation on the Inclusion of Occupational Diseases in Accident Insurance of December 1936. In April 1943, another x-ray examination revealed a pulmonary carcinoma. Death occurred at the end of April 1943. The autopsy performed by me confirmed the clinical findings. I found evidence of severe asbestos-induced pneumoconiosis with a high degree of fibrous change of lung tissue, and a carcinoma which, judging from it's dissemination, evidently started in the right lower lobe of the lung. I did not observe a clearly defined focus , which suggests that the carcinoma developed multiply in the area of the right lower lobe of the lung. 11 The pleura had changed into a thick carcinomatous crust. The left lung showed extensive mtastass. In addition, there was evidence of mtastass in numerous other organs. Among the histological studies, the appearance of the lung is especially interesting in this connection. It shows a very extensive fibrous change of the lung tissue. The alveolar structure is no longer recognizable. In addition, inflammatory cell infiltrations are found and, above all, extensive carcinomatous growths. The pleura,in the, area of the right lower lobe of the lung, has changed into a thick carcinomatous crust. Also, blackish-brown pigment deposits are found throughout. At a greater magnification, the connective tissue shows massive amounts of asbestos fibers and asbestosis particles, characteristic of asbestosis. In the preserved alveoli, they are often found in clusters. The carcinomatous growths are of the large-cell carcinoma type, sometimes the flattened epithelium type, and often densely surround asbestos fibers. Macroscopically as well as microscopically, this case coincides completely with the other 16 cases published world-wide so far. It is interesting to note that in this case, too, the time involved between the beginning of employment in an asbestos plant and the death of the individual was exactly 18 years and 7 months, which is the figure I quoted earlier for such cases. There is no doubt that asbestos dust is responsible for the develop ment of these carcinomas. However, in spite of intense studies, we still do not know which ingredient in asbestos actually causes the carcinomatous growth. Asbestos fibers contain manganese, iron, and calcium, and above all silica, which probably is the harmful agent in asbestosis. Experiments have also been conducted to produce tumors with siliceous earth, but no clear results were obtained. An important fact which opposes the theory of a direct and exclusive carcinogenic effect of silica, is that in other types of silicosis the presence of a carcinoma is not a frequent phenomenon, but rather unusual. To what extent a carcinogenic effect can be attributed to the other ingredients of asbestos, is uncertain. Yet another fact also seems to suggest the carcinogenicity of asbestos: asbestos workers often develop so-called asbestos warts on their skin, which tend to be recurrent if not removed completely. According to their histological structure, these warts do not represent heterogeneous granulomas; rather, they resemble true - 12 n> epitheliomas. Malignant deviations o such warts have, yet been observed. however, not W e d 1 e r and L i n s b a c h discussed in detail the question whether the characteristic fibrous scarring in the lungs of asbestosis cases provide the base for the cancer. Cancer development in scars, often after a long latency, is observed rather frequently - for example cancer in the area of old lupus scars, cancer of the tongue on syphilitic scars, cancer in liver cirrhoses, and in burn scars, which can also be multiple. There is, without any doubt, a connection between scar formations and the development of certain types of cancer. Finally, one other question is important in this connection, namely the starting point, where the development of the carcinoma first begins. It is probably the bronchial epithelium, which in asbestosis cases often shows epithelial metaplasias, which occasionally accompany epithelial growths. In asbestosis, such flattened epithelial meta plasias can appear in a great number of places, and deviations are quite possible. Excessive regenerations of bronchial epithelia could also possibly play a role. In any case, it is likely that the character of asbestos fibrosis, in combination with metaplastic processes on the bronchial epithelium, provide a local disposition for cancer development. It is also possible that, in addition to the chemical processes, the purely mechanical effects of asbestos fibers may be responsible for the development of a carcinoma. Some dust-related dieseases have now become rare, due to improved industrial hygiene and changes in work methods. For instance, the mirrorpolisher disease, caused by exposure to pulverized dry ferric oxide, the so-called crocus, used to be fairly common but is now only of historic interest. But on the other hand, the continuous growth of industries, for example the steadily increasing processing of light metal, may result in the development of new types of pneumoconioses. It is therefore necessary to continue research of the pathologie-anatomic correlations in this area. - 13 - > ^Zeitschrift fr e l l ^ e J e dizin ^ yh-- *l~ ***.< ,yS W g aM *E Schrijtleitung : Dr. nied. Hans Braun, Mnchen ? - .IM * Wissenschaftlicher Beirut: K. Blumberger, Dsseldorf A. v . Braunmiihl, Eglfing-Haar bei Mnchen A. W.Forst. Mnchen R.Geissendrfer, Frankfurt a. M . A . Halm, Mnchen, L. Heilmeyer, Freiburg W, Knierer, Mnchen A . Linde mann, Dsseldorf 0 . Lorem, Dsseldorf F. Meggendorfer, Erlangen Th. Naegeli, Tbingen H . Schloberger, Frankfurt a. M. . . / . Schiiller. Dsseldorf IF. Spitz. Mnchen A . Sturm, Wuppertal (). Ullrich, Bonn V A. ! INHALTSBERSICHT "v >v-V> u I. J A H R G A N G 1947 K H E F T 1-- 12 Psf(Vi ; i :i* i ' "fy -CU | /' 1 A .' WISSENSCHAFTLICHE VERLAGSGESELLSCHAFT M. B. H. STUTTGART  h rM V *> J|lfSN%'v ' :.&BERSICHTEN - RZTLICHE FORTBILDUNG Zur Pathologie der Staubeinatnuingskrankheiten* : - Von Prof. Dr. Fr. Boemke, Dortmund }i'"'Ni)?./,', ' ' .; '* V . . :4 \it > . 4 ; v .* "t'-.'O 7. . .* Unsere heutigen Auffassungen ber die Entstehung Lungengeivebc von Meerschweinchen konnte er nach- jBBSjftf..- der Staubeinatmungskrankheiten beruhen im wesent- weisen, da im Lungengewebe eine berraschend groe liehen auf den Untersuchungen Arnolds. Wenn nun Anzahl mesenchymaler Makrophagen vorhanden ist. aber auch durch diese Untersuchungen die rein ana- Diese .Makrophagen haben sicher die Funktion von tomischen Verhltnisse bei Staublungenerkrankungen Phagozyten. Wahrscheinlich ist es wohl so, da zum zum groen Teil bekannt sind, so treten doch jetzt Abtransport bzw. zur Weiterbefrderung des Staubes mehr und mehr pathologisch-physiologische Fragen sowohl mesenchymale wie epitheliale Zellen dienen. ln den Vordergrund, nmlich ob gewisse Staubfonnen Die einzelnen Staubarten wurden frher in organi zu einer besonders schweren Schdigung fhren, sche und anorganische eingeteilt, wobei der Kohlen > . - j w e l c h e Ursachen fr die Verteilung des Staubes in den staub den anorganischen zugerechnet wurde. Die *'y> Lungen magebend sind und ob schlielich eine be- neueren Arbeiten gehen mehr zu einer Einteilung in i snonder*e Disnpnosition fr die Staubeinatimnunegskrank- m in era lisch en , m e ta llisc h e n , a n i in a li s c h c n heiten besteht. und v e g e ta b ilisc h e n S tau b Uber. Unter diesen Das Verstndnis der Entstehung der Staubeinat- kommt den mineralischen Staubarten die wesentlichste J$tV> : mungskrankheiten verlangt zunchst eine kurze Er Bedeutung zu. rterung darber, was mit dem mit der Atmung auf Unter den anatomischen Vernderungen, die durch genommenen Staub berhaupt geschieht. Ein groer die Einatmung verschiedener mineralischer Staub Teil des Staubes wird bereits in der Nase zurckgc- arten hervorgerufen werden, wurden bisher vier haltcn und gelangt gar nicht in die tieferen Atemwege. Hauptformen unterschieden: Ich weise in diesem Zusammenhang auf die Unter 1. Die ly n ip h a n g itisclie F orm , die Pleura und suchungen Lehmanns hin, der eine groe Anzahl von die Litngensclinittflche zeigen ein ausgedehntes Netz- Arbeitern auf ihre Eignung fr staubgefhrdete Be und Maschenwerk in der Farbe des cingcatmeten triebe untersuchte. Er ging dabei von dem Gedanken S ta u b es; aus, da die Nasenschleimhaut mit ihrem Flimmer 2. die k n o tig e F orm , bei der sich eine Einlagerung epithel und ihrem Sekretstrom im besonderen Mae von S tecknadelkopf- bis kirschgroen Knoten im die Aufgabe hat, Staub zurckzuhalten, und konnte Lungengewebe fin d e t; fr feststellen, da offenbar ein grerer Prozentsatz von 3. die d iffu s verh rten d e F orm , bei der groe Arbeitern wegen der ungengenden Funktion der Lungenabschnitte, ja ganze Lungenlappen in ein Nasenschleimhaut fr die Entstehung von Staubein hartes luftleeres Gewebe ungewandelt sind; atmungskrankheiten disponiert ist. Eine wichtige 4. die k avern se F orm , die mit Gewebszerfall Rolle spielt weiterhin eine meines Erachtens bisher und Hhlenbildung einhergeht. nicht gengend bercksichtigte Arbeitsbedingung, nmlich die, ob es sich um feuchten oder trockenen Diese vierte Form ist nach meiner Erfahrung besser Staub handelt. Ursprnglich nahm man au, da als eine Komplikation anzusehen, die sowohl bei der ` feuchter Staub leicht zurckgehalten -werde und fhrte knotigen wie bei der diffus verhrtenden Form auf- deshalb auch in besonders staubgefhrdeten Betrieben treten kann. Bei dieser Einteilung ist berhaupt zu Berieselungsverfahren zur Bindung des Staubes ein. bercksichtigen, da knotige Formen einerseits und Offenbar gelangt aber doch der feuchte Staub leichter diffus verhrtende Formen von Pneumokoniosen in die tieferen Atemwege, mglicherweise vermag das andererseits sich nicht etwa folgen, sondern durch Ver Flimmcrcpitliel der Nase mit dem Sekretstrom nicht schiedene Gesteinsarten bzw. deren Staub verursacht ausreichend die durch die Feuchtigkeit mrtelartigen sein knnen und meist auch verursacht sind. Nach den Mi jngsten Forschungsergebnissen wre schlielich auch , wie der Staub, wenn er Atemwege hineingclangt ist, aus den Alveolen weiter in das Lungengewebe eindringt, sind geteilt. Frher wurde angenommen, da die in den Alveolen zu beobachtenden Staubzcllen Alveolarepithelien seien, die den Staub aus der Atemluft auf nehmen und zum Teil weiter in das Lungengewebe ab geben, zum Teil auch in die Alveolen abgestoen wer den und nach auen gelangen. Dieser Ansicht steht die Auffassung gegenber, da es sich bei den Staubzellen um aus dem Blut stammende Wanderzellcn handele, die den im Gewebe liegenden Staub abtransportieren. Schopper hat versucht, diese Fragen u. a. mit Hilfe der Gewebezchtung zu klren. An ausgepflanztem noch eine fnfte Form der durch mineralischen Staub verursachten Lungenerkraukungcn anzuschlieen, die eine Sonderstellung einnimmt und auch durch beson dere Staubarten verursacht wird. Ich mchte diese Gruppe der Pneumokoniosen als p n eu m o n isch e Form bezeichnen und werde darauf noch besonders eingehen. Den genannten Formen entsprechen im wesentlichen auch die feingeweblichen Befunde, ohne du allerdings ebensowenig wie makroskopisch immer eine vllig scharfe Trennung mglich ist. Es bestehen natrlich auch histologisch flieende bergnge zwischen der knotigen bzw. diffus verhrtenden Form einerseits und der kavernsen andererseits. Hinsichtlich des Zustandekommens der Staub fe -.. Nach einem Vortrag vor der Medizinischen Vereinigung im lungen halte ich die Auffassung Siegmunds fr richtig, westflischen Industriebezirk. da nmlich zunchst eine d iffu se B est u b u n g >vX. `Mt. Botmke : Zur, Pathologie der Stimbeinatmungs'lcrnnlheiten' des L u n gen gew eb es stattfindet. Der Abtransport und die Alveolen sind mit Pigmentzelleu geradezu V<JffP f|| Ipfdes Staubes erfolgt auf dem Lymphwege hiluswrts, ausgestopft. i y ' , ff? wodurch Staubablagerungen in den Hiluslymphknoten : entstehen. Bei fortschreitender Verstaubung kommt es || zur Stauung im Bereich des Lymphgefsystems und | s : bei gewissen mineralischen Staubarten zur reaktiven Bindegewebswucberung im Bereich der periarteriellen und peribronchialen Lymphwege, schlielich bei vollt stndigem Ausfall zur diffusen Durchsetzung des `f Lungengewebes mit Staub und - bei gewissen mineraS lischen Staubarten --zur schwieligen Umwandlung des Lungengewebes. Die geschilderten Vorgnge lassen SM sich auch histologisch sehr schn verfolgen. Bei schwereren Graden von Staublungen faen im bistologischen Bild vor allem massige Ablagerungen von Pigment im Bereich kleinerer Arterien und Die geschilderten Befunde geben etwa die' V e * ^ ^ '| P hltnisse bei einer Anthrakose oder auch bei der ` experimentellen'Rueinatmung wieder. Zum*Teil, besonders fr die ersten Vernderungen an den Arterien und Bronchien haben sie auch fr die S i l i - *fl|Pp|pf; "kose Geltung, die unter den Pneumokoniosen die j f f S j S wesentlichste Rolle spielt. Es handelt,sich meist um Erkrankungen bei Arbeitern, die entweder in Berg- 5 j werken als Steinhauer oder in Quarzitbrchen ttig 1 gewesen sind und hier der Einwirkung kieseisure- '.7.. ::,: ..] haltigen Staubes besonders. stark ausgesetzt waren, oder - derartige Beobachtungen mehrten sich vor dem , letzten Kriege --um Guputzer, die mit Sandstrabi- geblasen arbeiten muten. [ l # Bronchien auf. Diese fhren zu sekundren bindegewebigen W uehc- ; r rungen in der Wand der Arterien und Bronchien. Das T0 , . .. . , n % Lumen ^er kleineren Arterien und Bronchien wird durch diese bindegewebigen W ucherungen stark ein- te-.. geengt. Es sei hier kurz erwhnt, da es' fr die Entstehung einer Silikose bei dem genannten Personenkreis keine Rolle spielt, `die Arbeit beim Auftreten der ersten klinischen Symptome noch durchgeluhrt wurde oder ob ein unter Entstnden schon vor Jahren durchgefhrter Wechsel des Arbeitsplatzes stattgefunden hat. In einem kurz vor dem Krieg von mir erstatteten Gutachten fand ich in den Akten den Einwand eines bekannten Xvijlttfbf r Der Staub gelangt, wie erwhnt, auf den Lvmph- r i^ A i i , 1 ,. f.\- hahnen aus den A lveolarw anden dahin, wo er sich bei K ': schwerer Lungenverstaubung um und zwischen den r Blutkapillaren abiagert und das Gewebe m it binde- industriellen Betriebes, da da. Vorliegen ciuer Silikose vorliegenden Fall unverstndlich sei, da der Verstorbene m den letzten Jahren auf einem nicht, staubgefhrdeten Arbeiteplatz ttig gewesen sei.*Es ist sowohl durch klinische und experimentelle Untersuchungen wie auf Grund pathologisch- b Vc.di.kung r t . m . m,.Di. Verdickung S J * I und Einengung der kleineren Bronchien verursacht wenn die Zufuhr von kieselsurehaltigcm Staub aufhrt, da Iim Zusammenhang m it der genannten Erstarrung des Lungcngewebes eine emphysematische Erweiterung der Bronchioli respiratorii, der A lveolargnge.und der Alveolarsckchen. * also auch, wenn bereits mehrere Jahre die Berufsschdigung ausgesetzt hat, es noch zur Bildung silikotischer Schwielen ko," nln V . , n , r .. , " Auffllig ist nun die Beobachtung da die \ erande- . ,r , . . t rungen bei chronischer Silikose nicht selten von den Die glatte Musku atur der Bronch.ol. respiratoru Luugenabschnitten ausgehend sich allmhlich weist in schweren Fallen eine hochgradige funktionelle . ., f , ,, ,HTvpert. ro. p.hie aut-. vMfi.tun.ter sindj 1knot. enfr-.rm ige Btji-1l- -weiter nach unten 1.1 e.n..tw ickTeln , ents, pr,ech, end den d, *nrgen a1us Gcfabind, egewe,b siietzen, d, eren ,M, asc,hen P_ ro..z.e. ssen bei de,.r tert,,ire.n L. u. n9gent,u,,berkulos.e,,. E, in. e m.it cS,taub, gefllt sind1, im TB>ereich solcher kleinen E, rk.lru..ng fr .di,,ese BeoTbacht1u1ng knnte .viel,leicht ? A. rter.ien m u7l tB,ronc.hi.en en.tstan d, en. Sc c.hon'*norm a1ler- d.ann lieg e. n,, da. ,, d,,ie Lympr lib,cwcgDung0 d, urch die P , . , , T. . . . . . ,, , , Atm ung m it beeinflut wird, und zwar so, da in den i w.eis, e finr,det m. an , in solchen Bezirk.en hufiog lv. m p1 ha- an und fr si.eh. sc,h,lech. ter b, eatm eten o,beren LTungen- ttsches Gewebe als erste illtc rsta tio n . . a.bs.ch.uittcu auc,h die TEymphzirkulation sc,h,lec,hter i.st Die genannten Aorgnge an den kleineren Arterien und eg hier _ -n Ueren oder 8chweren Fllen, wo mit der Verengerung des Lumens fhrt an den groe- imr die Lymphzirkulation am Hilus schon er- f ren Arterien zu einer sehr starken Hypertrophie der schwert igt _ zuer8t zur Verstopfung der Lympli- g fe ;m m IW v--MS0&s:i, :rt .viSi'. ' ^ 5 -i. J: W tii'-'.KSR , V'fi ^ l Jle 1 a. gefe kommt. H at diese oben erst einmal angefangen, | Weiterhin wird dadurch auch die Hypertrophie der so werden sich in weiter absteigenden Etagen die rechten Herzkammer erklrlich. R e c h t s s e i t i g e Transportverliltnisse in den Lymphwegcn fort- i H e r z h y p e r t r o p l i i e u n d L u n g e n e m p h y s e m s i nd schreitcnd verschlechtern. Natrlich spielt bei der b e k a n n t l i c h d i e h a u p t s c h l i c h e n F o l g e n Ausbreitung der Silikose nicht ausschlielich der : s c h w e r e r L u n g e n v e r s t a u b u n g und hufig die Lymphwog cinc Rollc? auch dcr Blutweg kommt in I sehlielichen Todesursachen. Dazu bentigtes also flicht Frage und zwar so, da mit der Lymphe Silikate ber f etwa chronisch-pneumonischer Zustnde in den Al- dic Hiluslvmphknoten, den Ductus thoracicus, den ; veolen. Gewi ist andererseits die Entstehung weiterer y enenwinkel, die obere Hohlvene, das rechte Herz und Bronchial- und Lungenerkrankungen auf Grund der schlielich die Lungenarteriell wieder in die Lunge geschilderten ^ orgnge verstndlich. Der Staub wird hineingelangen. Auch sonst kommt dem Blutweg hei l weitcr ent,ang den greren Arterien und Bronchien dcr Ausbreitung der Silikose neben dem Lvmphweg abgelagert. Unter Umstnden kann es in schweren d n e gewisse Bedeutung zu, wie aus der' Bildung l KUen auch an den greren Bronchien zur diffusen s5Iikotischer Granulome in Leber und Milz hervorgeht. | Vanddurchsetzung und zur Einengung der Lumina _ Histologisch ist fr die Silikose die zweite der ein- . <' f .1 , ^ . i:W ' MWk i kommen. gangs besprochenen Formen der Pneumokoniosen - i Aber auch auf die pleuralen Lymphwege tritt unter charakteristisch, nmlich die knotige Form. Das V v j bindegewebiger Verdickung der Pleura der Staub Wesen der Silikose besteht in der Bildung der siliko- ' W l ^Schridde hat solche Herde in der Erkenntnis, da es sich dabei um etwas Besonderes handelt, als nodse Keloidose bezeichnet und sieht darin den anatomischen Ausdruck einer Veranlagungskrankheit des Mesen- chyms. Fr die Entstehung des, wie er es bezeichnet, keloidsen Kntchens in der silikotischen Lunge gibt er folgende Erklrung: In die Lunge werden Kiesel- Staubteilchen eingeatmet. Sie werden im Binde gewebe abgelagert und wirken hier, wie Schridde es nennt, als SchadstoiFbildner. Um sie herum kommt es zur Bildung keloidsen Gewebes. Schridde glaubt, da die jungen Bindegewe.bszellen dazu bestimmt sind, Schadstoffe aufzunehmen und sie weiter nach auen abzugeben. Dadurch wird nach der Meinung Schriddes die Bildung neuer Bezirke keloidser Zellen veranlat, und schlielich entsteht so der keloidose Knoten. < ` Mir scheint im Zusammenhang mit den Erklrungs versuchen fr die Entstehung des silikotischen Kno tens eine Arbeit aus dem Rssleschen Institut von Doljansky sehr wichtig. Doljansky hat Untersuchungen darber angestcllt und gefunden, da ohne Anwesen heit von Kieselsure keine kollagcnen Fasern ent stehen, was auch fr die normale Entwicklung des Bindegewebes zutreffen soll. Diese Beobachtung ist gerade im Hinblick auf die Silikose sehr wesentlich und bemerkenswert. Vielleicht dient das im berma bei der Silikose gebildete Bindegewebe weniger einer Abwehr des Krpers gegenber dem kieselsurebaltigen Staub und ist vielmehr eine Folge der berreichlich vorhandenen Kieselsure. Jedenfalls hegt in der Doljanskysehen. Beobachtung eine Erklrungsmglich keit fr die Entstehung so verschiedener Bilder bei den verschiedenen Formen von Pneumokoniosen, vor allem aber, wenn ich mich so ausdrckcn darf, fr die Gewebsspezifitt bei der Silikose. Unter den mineralischen Staubarten, die zwar nicht zu Knotenbildungen oder verhrtenden Prozessen fhren, aber doch fr die praktische gutachtliche Be urteilung wichtig sind, mu vor allem auch der Braun stein genannt werden. Dieser Braunstein gelangt im Lahngebict zum Abbau und enthlt bis zu 20% Mangan. Bei Bergarbeitern, die in Braunsteingruben ttig sind, sind nun in stark gehuftem Ma Pneu monien beobachtet worden, die fast stets zum Tode fhren. Die Rolle, die das Mangan fr die Entstehung der Pneumonien, bzw. fr die ungnstige Prognose spielt, ist noch nicht vllig klar. Gerstel hat in einer Arbeit seines SchlerB Wenig die Auffassung vertreten, da feuchte "Wrme und leichtere Erkltungsmglich keiten, - Zugluft oder vermehrter Bazillengehalt der .Luft fr die Entstehung dieser Manganpneumonicn urschlich in Betracht kommen knnten, da also das Mangan an Sich eigentlich nichts mit der Beobachtung der gehuft auftretenden Pneumonien zu tun habe. Die ser Ansicht steht die Tatsache entgegen, da im letzten Jahrzehnt aus Europa, Asien und Amerika zahlreiche Verffentlichungen ber Lungenentzndungen bei Manganarbcitern erfolgten, so da an dem Zusammen hang von ManganeinWirkung und Pneumonie wohl kein Zweifel mehr erlaubt ist. Die restlose Klrung vom mineralogischen Standpunkt aus steht allerdings noch aus. Da aber das Mangan fr die urschliche Entstehung in Frage kommt, geht auch schon aus der Tatsache hervor, da bei Manganarbcitern auch Schdigungen des Zentralnervensystems auftreten, die auf die Wirkung des Braunsteins zurckgefhrt werden mssen. Mit aller gebotenen kritischen Zurck haltung und Vorsicht sei hier der Gedanke geuert, ob nicht ein Weg zur Klrung des Auftretens der Manganpneumonien in der Tatsache zu finden ist, da eben das Mangan offenbar ein Nervengift ist. Der frher abgelehnte Zusammenhang zwischen Mangan- schdigung und Pneumonie wird brigens neuerdings auch versicberungsrecbtlich im Sinne einer Berufs krankheit anerkannt. ; In den gleichen Formenkreis gehrt nach meiner Ansicht `eine weitere Staublungenerkrankung, die gleichfalls nicht in der Art der Silikose, sondern auch als Lungenentzndung auftritt, die Thomasschlackcn- staubpneumonie. Es ist eine seit langem bekannte Beobachtung, da der Thomasschlackenstaub bzw. das Thomasmehl bei einem verhltnismig sehr hohen Prozentsatz der damit beschftigten Arbeiter Pneu monien hervorruft. Dabei liegt die Sterblichkeit um das 20-30fache hher als bei der gewhnlichen Pneumonie. Auch hier erhebt sich die Frage, ob der Staub an sich, bzw. chemische oder mechanische Ur sachen die Entstehung der Pneumonie bei den Thoinas- melilarbeitern begnstigen oder ob andere Ursachen eine Rolle spielen. Interessant ist in diesem Zusammen hang die Tatsache, da auch im Thomasmehl Mangan enthalten ist. Bei Staubanalysen ergab sich e in , Prozentgehalt von 6,6-7,7% Mangan. Das makroskopische Bild sowohl der Mangan- pneumonie wie der Thomasschlackcnstaubpneumonie ist nicht etwa durchaus charakteristisch. Es findet sih vielmehr zunchst in solchen Fllen der auch sonst bei lobren Pneumonien bliche Befund. Lediglich eine strkere Pigmentierung des Lungengewebes ist auffllig. Bei der histologischen Untersuchung sind ausgedehnte staubartige feinkrnige oder auch grere unregelmige spieig-lngliche Einlagerungen irr-, pneumonisch vernderten Lungengewebe nachweisbar, deren Farbe glnzendkraun ist und die mitunter eine eigentmlich durchscheinende Beschaffenheit Huf- zeigen. i Unter den metallischen Staubarten, die eine Pneu mokoniose verursachen knnen, hat in' jngster Zeit der Aluminiumstaub strkere Beachtung gefunden.; Man nahm bis vor gar nicht langer Zeit an, da der ; Aluminiumstaub nicht zu den lungenschdlichen; Staubarten zu rechnen sei. Jtten und Eickhoff haben; in ausgedehnten Tierversuchen, ber deren Ergebnisse sie whrend des Krieges berichtet haben, gefunden,! da der Aluminiumstaub nekrotisierende Eigenschaf-: ten,entfalten kann. Histologisch kann er in der I.ungei eine nicht nher zu erfassende Umwandlung erfahren,; so da er - wenigstens optisch - verschwindet. Charak-: tcristisch ist nach ihren Beobachtungen eine Binde-'; gewebsentwicklung innerhalb der Lungen, die jedoch - nicht nach Art einer Silikose auftritt, sondern mehr an; eine interstitielle chronische Pneumonie erinnert. Diese Bindegcwcbsentwicklung soll jeglicher zellulr- entzndlicher Vorgnge entbehren und den Charakter; einer sersen Entzndung haben. Fr die auftrelende Bindegewebsentwicklung schlagen Jtten und Eickhoff im Hinblick auf die Besonderheit der Entstehung den.' Namen ,,Gerstsklerose" vor. Wichtig erscheint mir die von ihnen hervorgehobene Beobachtung, da, offenbar nicht der Aluminiumstaub allein und nicht] die Dauer oder Masse der Einwirkung fr die Ent--, Stellung einer Aluminosis verantwortlich zu machen'; ist, sondern da eine Komplexwirkung eine Rolle! ickert, der la Der anngs uIs olier die uch teninte iZW . hen leuum hen der Ur nas: dien nentgan ein gantonie ndet onst glich 8 ist sind iere im slnir, eine auf- 'neuZeit nden. der ichen iahen misse nden, chafyunge ihren, .araklindeedoeh hr an unert. Uuliirakter ten de ckhoff ig den it mir , da nicht Kntachen Rolle Boemke: Zur Pathologie der Staubeinatm ungskrankheiten 5 '.'v : ^ mm spielt, i. B. etwa gleichzeitig bestehende entzndliche sprechend hinnehmen, weil bei der relativen Seltenheit Prozesge in den Lungen. der Asbestosis an sieh fast alle Ohduktionsbcohach- ft Die vegetabilischen Staubarten haben fr die Entstehung von Staubeinatmungskrankheiten nach den bisherigen Er fahrungen keine Bedeutung. Gelegentlich treten uls Folge der Einwirkung organischen Staubes - mit Ausnahme der Kohle katarrhalische oder einschmelzende Lungenvernderungen tungen auch publiziert wurden. Immerhin wrde A* dieser hohe Prozentsatz von Asbestosis allein wohl nicht zur sammenhanges berechtigen, dafr ist das Zahlen-' auf. Indurative Prozesse sind jedoch in derartigen Fllen material zu klein. Auerdem ist es ja eine bekannte durchaus unwahrscheinlich. Ich selbst hatte Gelegenheit, " Tatsache, da das Lungenkarzinom seit dem Ende einen hierhergehrigen historisch interessanten Fall nachzuuntersurhen, eine angebliche Tabacosis pulmonum, die Zenker des -vorigen Weltkrieges objektiv angestiegen ist. 1865 der Aerzte- und Naturforschertagung in Hannover Gegenber dem Einwand des gehuften Auftretens 'SSlFA demonstriert hat. Die Lungen zeigten ein eigentmliches makroskopisches und mikroskopisches Bild. Es fanden sich herdfrmige tabakbraune Einlagerungen, die histologisch aus eigentmlich scholligen Ablagerungen von gelbbrauner, hell glnzender Farbe bestanden. Versuche, mit Hilfe der Bo von primren Lungenkarzinomen lt sich indessen m u feststellen, da ihr Auftreten gewhnlich an die Zeit ; zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr gebunden; ist. > Der grte. Teil der Lungenkarzinome bei Asbestosis . taniker oder Chemiker der Natur dieses Pigments nherzu fhrte aber im relativ jugendlichen Alter, zwischen 35 kmoimt mmoend,erfnehnrtHenilfzsumkitetienlenmduErrcghegbenfish, rstocndaUnetserasmuchEunndgeedne-r und 40 Jahren zum Tode. Es sprechen aber auch noch' ' trotz aller berechtigten und noch bestehenden Zweifel - bei andere Grnde fr einen Zusammenhang zwischen der Diagnose Zenkers ,,Tabacosis pulmonum" bleiben mute. Asbestosis und Lungenkarzinom. Es sei hier vor allem ' Es sei abschlieend noch auf eine Staublungen auf eine sehr merkwrdige Beobachtung hingewiesen. ' erkrankung hingewiesen, deren Kenntnis aus mehr Bei fast allen Krebstrgern mit Asbestosis verging seit fachen Grnden von Interesse ist. Es handelt sich um dem Beginn ihrer Ttigkeit in einer Asbestfabrik bis die Asbestosis. Die Kenntnis dieser Staublungen- zu ihrem Tode an einem Lungenkarzinom eine ziem erkrankung der Asbestarbeiter ist im Ausland etwas lich gleichmige Zeitspanne, nmlich in der Regel j-.* _tt . lter und grer als bei uns. Immerhin demonstrierte etwa 18 Jahre. Marchand schon 1906 der Deutschen Pathologischen Bemerkenswert ist auch die Gleichartigkeit des Gesellschaft eine Asbeststaublunge, ohne sie aller makroskopischen und mikroskopischen Bildes bei den dings als solche zu erkennen. In den Jahren kurz vor Karzinomtodesfllen bei Asbestosis. Es handelt sich dem letzten Kriege ist das klinische Krankheitsbild fast immer um Plattenepithelkarzinome. Das sonst durch Reihenuntersuchungen in-Deutschland, Eng zur Beobachtung kommende Lungenkarzinom zeigt land und Amerika eingehend studiert. In Deutschland bekanntlich einen indifferenten kleinzelligen Aufbau. erfolgten Hand in Hand damit pathologisch --anato Die Karzinome bei der Asbestosis nahmen weiter mische, mineralogische und chemische Untersuch hin fast ausnahmslos ihren Ausgang von einem ungen. Auf Grund dieser Untersuchungen wurde die Lungenunterlappcn, und schlielich konnte ein Asbestosis zu einem fest umrissenen Krankheitsbild, multipler Ausgangspunkt des Lungenkarzinoms in das auch 1936 unter die entschdigungspiclitigen den betroffenen Unterlappen meist nicht ausge Berufskrankheiten eingereiht wurde. Naturgem schlossen werden. Den schlssigen Beweis fr alle kommt diese Erkrankung nicht allzu hutig zur Be Hypothesen brachte aber erst das Tierexperiment obachtung und ist an Lnder und Stdte, gebunden, in denen Asbest, ein faseriges Mineral-Magnesium- eisenoxydulsilikat, gewonnen bzw. verarbeitet wird. 1938 verffentlichte nun Nordmann aus seinem In stitut in Hannover, wo es Asbestfabriken gibt, in diesem Zusammenhang merkwrdige und auffllige ffentlichungen bereits einbezogene eigene Beobachtung he-' trifft einen 1872 geborenen Mann, der von 1924 bis 1935 in einer Asbestfabrik als Krempier arbeitete. 1935 trat Arbeits- v-' ... ' Unfhigkeit ein. Die Beschwerden bestanden damals in erheb- vi Befunde: zwei Flle von primrem Lungenkarzinom bei gleichzeitiger Asbestosis. Im auslndischen Schrift tum hatten bereits vorher Lynch und Smith sowie Cloyne darauf hingewiesen, da in ihrem Obduktions gut von Asbestosisfllen primre Lungenkarzinome beobachtet wurden. Sie errterten auch einen Zu sammenhang zwischen beiden Erkrankungen, ohne jedoch zu einem abschlieenden Urteil zu gelangen.! Nordmann stellte aus dem Weltschrifttum in seiner Arbeit unter 24 verffentlichten obduzierten Asbesto gisfllen 6 Flle init einem gleichzeitig bestehenden primren Lungenkarzinom fest, also in 23% der Flle ein Karzinom mit einer Asbestosis. Die Zahl der Ver ffentlichungen ist im Weltschrifttuin, soweit ich es zur Zeit bersehe, inzwischen auf insgesamt 17 -Flle angestiegen, entsprechend ist auch die Zahl der Ver ffentlichungen von Asbestosisfllen ohne Karzinom licher Atemnot und Husten. Die klinische Diagnose lautete auf . - eine AsbestStaublunge. Diese Diagnose blieb im weiteren Vcr" lauf der Erkrankung des Patienten, die ber mehrere Jahre ;v 'n:-. ging, bestehen' und wurde in verschiedenen gutachtlichen Untersuchungen besttigt. Uebrigens wurde zunchst die An erkennung als entschdigungspflichtige Berufskrankheit nach 5- .K- . v ' ' t'- ." den damals geltenden Bestimmungen abgelehnt. Im weiteren Verlauf der Erkrankung trat jedoch gem der Dritten Ver- > ' * s, ?' Ordnung ber Ausdehnung der Unfallversicherung auf Berufs- krnklichen von Dezember 1936 eine Entschdigung bzw. '"5;v*;*? Anerkennung der Asbestosis als Berufskrankheit ein. Im April 1943 wurde bei einer neuen Rntgenuntersuchung ein .. Y v Lungenkarzinom diagnostiziert. Ende April 1943 trat der Exitus ein. ' , Die von mir vorgenommene Obduktion besttigte die . klinischen Befunde. Es fand sich eine schwere Asbeststnnb- V-j, lunge mit hochgradiger fibrser Umwandlung des Lungen gewebes und ein Karzinom, das seiner Ausbreitung nach offenbar vom rechten Lungenunterlappcn seinen Ausgang ge nommen hatte. Ein umschriebener Ausgangspunkt fand sich jedoch nicht, man mu vielmehr annehmen, da das Karzinom gestiegen, so da sich die Prozentzahlen nicht wesent, lieh verschoben haben. Sie schwanken in den ver schiedenen inzwischen erschienenen Arbeiten zwischen 12% als geringster angegebener Zahl und 25% als im Bereich des rechten Lungenunterlappcns multipel ent standen ist. Die Pleura war in eine dicke Karzinomschwartc umgewandelt. Die linke Lunge zeigte ausgedehnte Metastasen. Auerdem war es zu**einer Metastasierung in zalilrciche Organe des Krpers gekommen. hchster. Man- darf diese hohe Prozentzahl deshalb mit einiger Berechtigung trotz der geringen Gesamt zahl der Flle als den tatschlichen Verhltnissen ent- Von den histologischen Untersuchungen interessiert in diesem Zusammenhang vor allem das Bild der Lunge. Uebersichtsschnitte zeigen eine sehr ausgedehnte fibrse Umwand lung des Lungengcwebes. Eine Alveolarstruktur ist berhaupt nicht mehr erkennbar. Daneben finden sich entzndliche Zellin filtrate und vor allem ausgedehnte Karzinomwucherungen. Die Pleura ist im Bereich des rechten Lungenunterlappens in eine dicke Karzinomschwartcumgewandelt. Auerdem erkennt man berall schwrzlichbraunc Pigmentablagcrungcn. Jedenfalls wird vermutlich durch die Eigenart der Asbestfibrose in Zusammenhang mit metaplastischen Vorgngen am Bronchialepithel eine lokale Disposi tion fr die Krebsentstchung geschaffen. Auerdem Bei strkerer Vergrerung lassen sich im Bindegewebe massenhaft die fr eine Asbestosis typischen Asbestnadeln und Asbestosiskrperchen nachweisen. In noch erhaltenen Alveolen liegen sie hufig in Haufen zusammen. - Die Karzi nomwucherungen zeigen den Typ eines grozelligen Karzi noms, mitunter vom Plattenepithcltyp, und umgeben hufig in dichten Verbnden die Asbestosisnadeln. Sowohl dem makroskopischen wie dem mikroskopischen Bild nach entspricht dieser Fall durchaus den 16 anderen Ver ffentlichungen der Weltliteratur, die bisher erschienen sind. Interessant ist, da vom Beginn der Ttigkeit in einer Asbestfabrik bis zum Tode in diesem Fall auch genau 18 Jahre und 7 Monate vergingen, die Zahl, die ich bereits als Zeitdauer fr entsprechende Flle angab. Urschlich ist fr die Entstehung dieser Karzinome zweifellos der Asbeststaub verantwortlich zu machen. Wir wissen jedoch trotz sehr eingehender Unter suchungen noch nicht, welcher Bestandteil des Asbests die eigentliche und letzte Veranlassung fr die Karzi sind vielleicht neben chemischen Prozessen auch rein mechanische Wirkungen der Asbestnadeln fr die Karzinomentstehung verantwortlich zu machen. Einzelne Staubeinatmungskrankheiten sind durch gewerbehygienische Manahmen und andere Arbeits methoden jetzt selten geworden. So haben z. B. die frher hufiger beobachteten Spiegelschleiierlungcn, die unter der Einwirkung von pulverisiertem trockenem Eisenoxyd, sogenanntem Englischrot entstanden, nur mehr'ein historisches Interesse. Andererseits kann aber auch die Weiterentwicklung der Industrie, z. B. die stndig wachsende Verarbeitung von Lcichtmet allen, die Entstehung neuer Arten von Staublungenerkran kungen zur Folge haben. Die weitere Erforschung der pathologisch-anatomischen Zusammenhnge ist des halb auch auf diesem Gebiet notwendig. nomentstehung ist. Die Asbestnadeln enthalteim neben / ' y Mangan, Eisen und Kalzium vor allem Kieselsuure, die X / wahrscheinlich das schdigende Agens bei der Asbestoo-' / Literarturverzeichnis. . sis ist. Bekanntlich hat man auch versucht, mit Kiesel Baader: Aerztl. Sachverst.-Ztg., 1937, 6. - Zbl. Gcwerbeliyg., gur Geschwlste zu erzeugen, ohne jedoch in dieser 1932, 1. - Dtsch. Med. Wschr., 1939,1. Hinsicht zu ejnem eindeutigen Ergebnis zu gelangen. Ein wichtiger Punkt, der gegen eine direkte und aus schlielich cancerogene Wirkung der Kieselsure Heger: Virch. Arch., 1933, 290. - Med. Klin., 1943, II. - Virch. Arch., 1943, 293. - Arch. f. Gewerbepath., 1933, 6. Bttner: Vers, dtsch. Naturf. u. Aerzte, Dresden 1936. spricht, ist in der Tatsache gegeben, da bei den Bridget'Qnn. Rep. Sen. Med. Inspector of Factories, 1931. brigen Silikosen das Karzinom keine hufige, eher Di BiaSi: Arch. f. Gewerbepath., 1938, 8. - Handh. d. Unfall eine ungewhnliche Erscheinung ist. Inwieweit den heilkunde v. Knig u. Magnus, 1933, II. anderen Bestandteilen des Asbests eine cancerogene Wirkung zukommt, ist ungewi. Fr eine krebs erzeugende Wirkung des Asbests scheint jedoch auch die Tatsache zu sprechen, da in der Haut von Asbest-, . arbeitem sogenannte Asbestwarzen auftreten, die bei unvollkommener Entfernung zum Rezidiv neigen. Fremdkrpergranulomen entsprechen diese Warzen nach ihrem histologischen Aufbau nicht. Sie hneln vielmehr echten Epitheliomen. Eine maligne Ent artung solcher Warzen wurde allerdings bisher nicht beobachtet. Von Wedler und Linsbach ist ausfhrlich die Frage errtert worden, ob die Eigenart der fibrsen Narben bildung bei der Asbestosis in den Lungen den Boden Gie.se: Verh. Dtsch. Ges. inn. Med. 48. Tgg., 1936. Gloyne: Tubercle, 1935, 17. Herzog: Verh. Dtsch. Path. Ges., 1935. Hrner: Verh. Dtsch. Path. Ges., 1935. Jtten: Handb. d. Unfallheilkunde v. Knig u. Magnus, 1933, II. - Mit Eickhoff: Arch. f. Gewerbchygiene, 1941. Koppenhfcr: Arch. f. Gewerbepath., 1935, 6. - Virch. Arch., 1936, 297. Lehmann: Handb. d. Hygiene v. Gruber, Rubner, Ficker, Bd. IV. Linzbach u. Wedler: Virch. Arch., 1941, 307. Nordmann: Z. Krebsforsch., 1938, 47. - 8. Internat. Kongr., Unfallmcd. u. Berufskrankheiten, Frankfurt a.M., 1938; mit Sorge: Z. Krebsforsch., 1941, 51. fr die Krebsentstehung abgibt. Beobachtungen ber Krebsentstehung in Narben, oft nach einer langen Siegmund: Verh. Dtsch. Path. Ges., 1934 u. 1935. - Arch. f. Gewerbepath., 1935, 1. -J.kurse rztl. Fortbild., 1939, 30. Latenzzeit,sind relativ hufig; z. B. Krebse im Bereich alter Lupusnarben, Zungenkrebse auf dem Boden Schmidtmann und Lubarsch: Handb. d. spez. path. Anat. u. Hist., III, 1930. syphilitischer Narben, Krebse in Leberzirrhosen und Schoppcr: Arch. Hyg. u. Baktcr. 104. in Brandnarben, die auch multipel auftreten knnen. Zweifellos besteht zwischen Narbcnbildungen und der Entstehung gewisser Krebsformen ein Zusammen hang. Wichtig ist in diesem Zusammenhang schlielich noch die Frage nach dem Angriffspunkt, wo es Zuerst zur Entstehung des Karzinoms in der Lunge kommt. Vermutlich kommt dafr das Bronchialepithel in Frage. Dieses zeigt bei der Asbestosis hufig Epithclmelaplasien, die gelegentlich mit Epithelwucherungen einhergehen. Solche Plattenepithelmetaplasien knnen bei der Asbestosis an unverhltnismig vielen Stellen Sundius u. Bygden: Arch, f, Gewerbepath., 1938, 8. Wedler:. Klinik der Lungenasbestose, Leipzig 1 9 3 9 . Dtsch. f. ' Arch. Win. Med., 1943, 191. Welz: Arch. Gewerbepath., 1942, 11. Zenker: Vers, dtsch. Naturf. u. Aerzte, Hannover 1865. - Arch. Win. Med., 1867, 2. Boemhe: 8. Internat. Kongr., LTnfallmcd. u. Berufskrankheiten, Frankfurt a. M., 1938. - Frankf. Zeitschr. f. Pathologie, 1943, 57. Weitere Schrifttumsangabcn zum Teil in den zitierten Arbeiten und Handbchern oder beim Verfasser. * auftreten, und eine Entartung liegt hier durchaus im Bereich der Mglichkeit. Mglicherweise spielen auch Verfasser ; Friedrich Bocmke. Dortmund, 16. 4. 06 bermige Regenerationen des Bronchialcpithels Anschrift! Dortmund, Palhol. Institut der Stadt. Kranken- eine Rolle. anstalten, '